尿崩症是由加压素功能完全或部分丧失引起的一种多尿症。尿崩症分为两种不同的类型:中枢和肾隐性尿崩症。肾隐性尿崩症是由于肾小管对加压素失去反应引起的。中枢性尿崩症是由于适量加压素不能排放而引发的多尿或稀尿排泄症。弥凝片(醋酸去氨加压素片,1-desamino -8-D-arginine vasopressin , DDAVP)是临床上治疗中枢性尿崩症的首选药物,具有用药更方便、剂量更精确的特点,其对肾性尿崩无效。弥凝为人工合成加压素类似物,与天然激素精氨酸加压素结构类似,并通过化学结构的改良增加了抗利尿活性近3倍,同时使血管加压作用降低至 1/400~1/800, 副作用明显减少。由于尿崩症病人对该药抗利尿反应个体差异较大,临床用药应分3次口服为宜,不可每日给一次大剂量尤其是儿,否则有引起水中毒的危险。常规成人用法用量为:口服,一次100-200μg,一日3次,每日总剂量为200μg-1.2mg。弥凝不良反应报导较少。偶见报道在大剂量用药后有明显头痛、恶心和轻度腹部痉挛,亦可引起水潴溜、血压高,低钠血症等,高剂量时可引起眩晕、疲倦、血压一过性降低、反射性心动过速、用药时面部潮红,随着剂量减少这些症状会大多逐步消失。因而在治疗过程中需监测患者(特别是儿童和老年人)的尿量、血渗透压、尿渗透压、电解质、血压、体重等相关指标,及时处理 DDAVP 所致不良反应。使用弥凝时不可以大量饮水,特别是做妇科(子宫)B超等检查,往往需要短时间内大量喝水,使膀胱膨胀,以更好的观察子宫,非常容易导致低钠血症和晕厥!弥凝片(醋酸去氨加压素片)是通过浓缩和减少尿液的产生达到治疗夜遗尿症目的。首先要选择适应症,有高血压、肾脏疾病和中枢神经系统疾病引起颅高压的患儿不适合服用。需要定期测血压。对于婴儿及老年患者,体液或电解质平衡紊乱,易产生颅压增高患者慎用。同时,临床上多在中枢性尿崩症患者使用DDAVP后1~2d开始监测血钠,正常者4d后重复监测,应用剂量稳定后每0.5~1年监测1次。多尿症状减轻者剂量应该逐步减少,停药标准为不复发。弥凝禁用于ⅡB型血管性血友病、习惯性或精神性烦渴症(尿量>40mLkg-1 24h-1)、心功能不全或其他疾患需要服用利尿剂、中重度肾功能不全(肌酐清除率 <50mLmin-1)、SIADH、低钠血症、对药物过敏等的人群。因12岁以下儿童及65岁以上老年人体内调节机制、肝肾功能欠完善,应用DDAVP时可能更容易出现体内液体蓄积;同时儿童的神经系统发育不成熟,兴奋容易扩散,易引起大脑皮质运动异常,所以需要加强对这类人群的监测。孕妇应用DDAVP 对自身及胎儿/新生儿的健康影响至今仍没有大样本的流行病学数据,因此孕妇慎用。哺乳期妇女应用DDAVP可少量分泌至乳汁,低于影响利尿作用所需的量。
糖皮质激素在体内各系统有着广泛生理作用,在内分泌疾病诊疗如肾上腺皮质功能不全、甲状腺相关眼病、部分亚甲炎的治疗以及在库欣综合征的鉴别诊断等方面均有应用。非甾体抗炎药包括水杨酸类(阿司匹林)、苯胺类(布洛芬、双氯芬酸、吲哚类、丙酸、苯乙酸、昔康类、萘普生)、萘基烷酸(萘丁美酮)等。在亚甲炎及痛风的治疗中也经常使用。然而临床中对于大剂量应用激素或NSAIDs药物时间过长的病人,尤其是有消化道溃疡、出血病史的高危患者尤其要注意药物应用的不良反应和相关的风险。在急性的上消化道出血病例中,不少与糖皮质激素或非甾体抗炎药有关。糖皮质激素能够促进胃酸、胃蛋白酶和胃泌素的分泌,干扰胆汁酸盐的代谢,抑制成纤维细胞活动和粘液分泌。非甾体抗炎药则呈弱酸性,局部刺激可造成对胃肠黏膜的直接损伤,另外它的细胞毒作用直接损害胃肠黏膜;同时抑制血栓素的合成,降低血小板的黏聚,诱发出血。另外,两者均降低胃肠道保护的机制:通过抑制磷脂酶A2,减少花生四烯酸合成,进而减少体内前列腺素,导致胃屏障功能受损。两者最终通过上述机制促进溃疡形成,伤口愈合不良,以及降低胃肠黏膜对胃酸的抵抗力,可诱发或加重胃、十二指肠溃疡,甚至出血或穿孔。糖皮质激素或NSAIDs药物所致消化道临床症状常具有隐匿性,直至出现出血、穿孔才被发现,另一方面由于非甾体抗炎药有强有力的镇痛作用从而掩盖了所出现的消化道症状,往往出现无痛性出血,多数有头晕、乏力、呕血、黑便来就诊,多以消化道出血(呕血黑便)为首要表现。在临床用药之前,要了解患者是否有溃疡史,如有消化性溃疡史应尽量不用。老年人却需用的注意合理剂量,尽量短疗程使用。避免重复使用,尤其注意避免糖皮质激素和NSAIDs合用。应当告知病人出现剧烈腹痛、呕血或黑便、便血,应及时就诊,在伴有消化道溃疡的同时糖皮质激素或NSAIDs需酌情减量。饭后服用糖皮质激素NSAIDs以减少其对胃肠道的刺激,或合用保护胃粘膜药物(质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂等)。临床中应观察患者大便的颜色和性质并尽早做大便潜血试验,做到早期诊断、早期治疗。
相比于甲亢和甲减,人们对甲状腺炎的了解较少,事实上后者在临床上并不少见。由于甲状腺炎种类繁多,临床表现复杂多样,辅助检查缺乏特异性,再加上基层医生对它认识不足,因此,临床误诊、漏诊的例子屡见不鲜。临床中甲状腺炎尤其是桥本甲状腺炎(HT)容易表现为假性甲亢(一过性的甲状腺机能亢进),由于对本病的认识不足,单纯注重于甲亢的症状体征表面现象所掩盖而被误诊为真性甲亢——弥漫性毒性甲状腺肿(Graves Disease,GD),尤其应当引起重视。 桥本氏甲状腺炎起病缓慢,起病初期甲状腺功能大多正常, 但部分患者可表现为甲状腺机能亢进症状明显,主要由于其病程早期甲状腺细胞受到抗体破坏 ,储存在细胞内的大量甲状腺激素释放到血液中,导致血中甲状腺激素浓度增高 ,并由此而引起一系列类似于甲亢症状。因甲亢也是血中甲状腺激素增多,故极易与甲亢混淆而其实质是桥本甲状腺炎,非真正甲亢。多数患者在甲亢症状出现之前已有甲状腺肿大,假性甲亢一般症状较轻,且随着病情进展, 甲状腺滤泡细胞破坏达一定程度后,约20%患者可表现为甲状腺功能减退症。按发病机理来说桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病,又称慢性自身免疫性甲状腺炎。 GD也已证实是一种自身免疫性甲状腺疾病。两种疾病患者中均有抗甲状腺自身抗体存在,引起 HT的是Ⅵ 型变态反应,GD是Ⅴ型变态反应。两者主要鉴别诊断如下:1、检测甲状腺功能GD患者存在一种刺激性抗体,TSH受体抗体(TRAb),其特性是结合受体后刺激甲状腺素产生,其并非来源于垂体而是由甲亢病人的淋巴细胞产生,它不受甲状腺素的反馈抑制,而 TSH受甲状腺素反馈抑制,所以GD患者 TSH含量反而降低。甲状腺激素升高以需碘量少而活性高的 T3 为主,T3 可高于正常人的4.5倍,而T4 仅为2.5倍。 所以 GD患者 T3 /T4明显高于HT患者,而TSH明显低于HT。2、检测甲状腺抗体抗甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)存在于自身免疫性疾病患者体内,对自身免疫性疾病的发生发展有很密切关系。桥本病主要的致病抗体是TPOAb和TgAb,它们具有固定补体和细胞毒作用,且TG是滤泡胶质的主要成分,TPO是参与甲状腺激素合成的一种蛋白质。桥本甲状腺炎和弥漫性毒性甲状腺肿同属于自身免疫性疾病,二者都可表现 TPOAb 的升高,但桥本甲状腺炎TPOAb的升高比弥漫性毒性甲状腺肿更加明显。抗甲状腺过氧化酶抗体持续高水平应考虑桥本氏甲状腺炎的诊断。Graves病甲亢主要致病抗体是TRAb,其结合TSH受体所产生与TSH类似的效果,可以刺激甲状腺细胞增生,甲状腺激素合成分泌增加,是诊断GD的重要依据。3、病理检查(针吸涂片HE染色)桥本氏甲状腺炎的诊断标准为见多量成熟淋巴细胞及滤泡细胞。后者比成熟淋巴细胞核稍增大, 大小不一, 有的见小核仁。见特征性许特莱细胞团, 细胞浆粉染颗粒状,细胞膜清楚、核圆形, 较大,且大小不一致,染色质均匀可见小核仁。可存在嗜酸性细胞。诊断 Graves病标准为高柱状上皮细胞, 胞浆丰富, 胞浆空泡, 胶质少, 可有不同程度的淋巴细胞或浆细胞浸润, 无萎缩变性的腺上皮细胞。细胞增生主要表现为核的变化, 核深染和核的体积增大。上皮细胞团内无淋巴细胞,滤泡上皮无嗜酸细胞。桥本甲状腺炎引起的甲亢症状多可自行缓解,故以内科药物治疗为主, 使用 β - 受体阻滞剂、镇静剂对症治疗,必要时可配合短期少量抗甲亢药物治疗,在甲亢症状缓解后即停药观察。部分学者主张不宜使用抗甲亢药物治疗,因易引起甲状腺功能低下。此外,真性甲亢还需要与临床上较为少见的甲状腺炎类型如亚甲炎和无痛性甲状腺炎等相鉴别。亚急性甲状腺炎是一种病因至今尚未明确的疾病,因其发病前常有感冒等上呼吸道感染史,研究认为与病毒感染有关。因临床较少见及早期特征多不典型,或部分出现类似甲亢症状,极易误诊。典型主要特征如下:有颈部疼痛或者甲状腺部位的压痛,C 反应蛋白或者血红细胞沉降率水平升高,血清 T4 、FT4 升高而血清 TSH 降低,放射性131碘摄取率处于一个较低的水平。区别亚甲炎和Graves病主要是通过进一步完善131 I 摄取率检查(妊娠期患者禁止进行)和甲状腺抗体检测。另外结合血清甲状腺功能测定、血沉等有助于进一步判断。无痛性甲状腺炎又称为寂静型甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎,是亚急性甲状腺炎和桥本病的一种中间型,兼有这两种甲状腺炎的特点。尤其多发于产后1年的妇女,称为产后甲状腺炎,可以为暂时性的也可以是永久性的。其病理基础是甲状腺自身免疫性炎症,是最常见而又最具有特征的产后自身免疫性甲状腺炎。早期可有甲状腺功能亢进的表现,持续 2-5个月,然后甲亢症状消失,部分患者甲状腺功能亢进症消失后即痊愈,部分患者甲状腺功能亢进症消失后还可能发生甲状腺功能减退症,持续一段时间后恢复正常。发病过程中无甲状腺疼痛,大约一半的患者触诊时甲状腺肿大,1/3 的患者甲状腺持续肿大(轻中度)多无结节,甲状腺质地较硬,没有血管杂音。患者甲状腺素水平升高(或正常),而Ⅰ131摄取率极低,呈分离现象,临床可根据这一特征性表现与 Graves 病 相 鉴 别。TRAb 对于鉴别二者亦有帮助,但是 2%~10%的 Graves 患者 TRAb 阴性,而少数 SPT 患者可出现 TRAb 低滴度阳性。本病是自限性疾病,β 受体阻滞剂可缓解大部分患者的临床症状,临床上对于轻中度无疼痛的甲状腺毒症(尤其产后患者),应慎重处理,注意与Graves病、亚急性甲状腺炎相鉴别,如甲状腺摄Ⅰ131率、甲状腺彩色多普勒超声及红细胞沉降率等,当鉴别困难时可行甲状腺细针穿刺活检(FAN),FAN中淋巴细胞浸润是无痛性甲状腺炎的特点。
减掉腰腹赘肉腹围90~2500px以上或腰臀比男性大于0.9(女0.85),腹部脂肪应非减不可了一、坐姿要端正,不要忍便,运用腹式呼吸法,要时时刻刻缩小腹,勤做运动二、作战计划 1、体下屈 2、仰卧起坐 3、俯身肘撑三、45天速效平坦法 热身10分钟后 上腹练习:下身固定不动,仰卧起坐,旨在使胃部凸出部分收紧平坦 下腹练习:上身不动,双脚抬起做屈伸腿等,目的收紧和减去整个下腹围 腹外斜肌练习:各种腰部转体练习 揉捏练习,驱赶脂肪,顺逆时针环形按揉各100次,促进脂肪代谢 以上每次做30分钟,每周3~4次四、腹部计划 1、减少饱和脂肪和不饱和脂肪摄入,多吃鱼肉,少吃家禽,选择低脂奶制品,多吃蔬菜水果和豆类 2、少喝酒(尤其) 3、多吃粗粮 少吃精细粮(白面包、蛋糕等),多吃谷物(糙米、大麦、燕麦)4、每天有氧运动 5、增加运动的强度 6、给自己定个目标(每天运动1~1.5h)7、腹肌训练原则:动作幅度(从起始到完成的角度不超过30度),练习过程中不要把背拱起,而是胸部内含,把张力集中于腹部;上体伸的越直、臀部参与越多。练腹肌时,应在整个一组中保持腹肌持续紧张,不论是在动作的开头还是末尾,都不要让它们松弛。动作速度要缓慢,间歇时间要短,休息十几秒便可重复下一组,组间高呼吸有助循环系统,并促进脂肪分解;增加重量可燃烧更多脂肪观点是错误的,应用紧张和控制来代替负重,用你的意愿去绷紧和刺激腹肌;亦可进行必要地负重练习才 腹肌训练要空腹进行(安排于训练课最后);训练计划是先练下腹,再中腹,后上腹消除腹部脂肪是腹部训练基础,体脂最好降到9%以下;有氧训练是最有效的消耗脂肪的途径
糖尿病肾病饮食原则糖尿病肾病的治疗是一个比较漫长的过程,应该注意糖尿病肾病的饮食,只有保持良好的糖尿病肾病饮食,才能有利于糖尿病肾病的治疗。糖尿病肾病饮食应控制摄入总热量。合理配餐(适量碳水化合物、适量蛋白质、低脂肪、多吃蔬菜),少食多餐,不饮酒、不吸烟、多饮水,高纤维素饮食。 糖尿病肾病作为糖尿病的并发症,饮食与糖尿病又有区别。因为糖尿病一旦进入并发症阶段,保护心、脑、肾等各器官功能,就显得异常重要。糖尿病肾病饮食应进行优质低蛋白质饮食。所谓优质,牛奶蛋白是最好的,其次是鸡蛋、禽蛋蛋白,再其次是鱼类蛋白、瘦肉蛋白,植物蛋白为劣质蛋白,比如豆制品、日常的馒头、米饭所含的蛋白,应该限制,以免增加。肾脏负担。糖尿病肾病饮食还应注意高钙低磷。高钙的东西往往也高磷,像动物脑子和内脏、排骨、虾皮、壮骨粉之类肯定高磷,不宜多吃。同时,适当补充纤维素、维生素等也很重要。所以多吃玉米等粗粮以及蔬菜、水果等有益。很多糖尿病肾病患者会在饮食上有很大的误解,会盲目的补充营养。这是很不科学的,也不利于糖尿病肾病的治疗。因此糖尿病肾病患者一定要认清这一点。
一、纤维素1、纤维素能够调控血糖的糖、肠道抗癌卫士、天然减肥药2、减肥妙招——主食多吃粗粮,少吃精粮 多吃豆类食品 多吃新鲜水果,少喝果汁 零食多吃水果和坚果,少吃饼干和糖果3、纤维素能够延缓血液对葡萄糖的吸收,平衡血糖浓度,促进肌肉脂肪对胰岛素的敏感性4、与腐生菌、厌氧菌及胆酸作斗争,具有强吸水性,有助肠道运动,及时通便排毒5、通过通便、减少肠道对胆固醇重吸收,降低血脂6、减肥不应该减食物,而是应该减能量,纤维素可在不挨饿情况下减肥7、纤维素多存在于粗粮、水果、蔬菜中8、补充纤维素循序渐进,摄入同时多补充水分二、抗氧化物1、富含于新鲜水果和蔬菜中,维C、维E、胡萝卜素、硒四大抗氧化物2、平日多吃豆、多喝茶及红酒,蔬菜尽量洗净生吃3、烹饪方式——优:蒸 良:煮、炖汤(慢火) 可:炒,微波炉(短时) 差:煎炸、烧烤4、维C——柑橘类水果、草莓、青椒、菠菜、西兰花等 维E——麦胚、果仁、粗粮、绿菜、菜油 胡萝卜素——胡萝卜、南瓜、西兰花、番茄、哈密瓜、桃子 硒——鱼虾、肉类、谷物、蛋、蒜三、Omega-31、Omega-3为必须不饱和脂肪酸,降脂、降压、降低血液粘稠、抗炎,抗击心脑血管疾病、糖尿病、神经系统疾病、癌症等。2、深海鱼含量高(三文鱼、鲑鱼、鲱鱼、鲭鱼、金枪鱼)(补充DHA) 黄豆、黑豆、菠菜、草莓、亚麻籽油、菜籽油、大豆油、橄榄油(补充ALA)
肥胖预测为21世纪的流行病和人类健康的第一杀手。这是1999年10月在我国召开的国际会议传出的最新消息。 专家们在讨论这个世界性健康难题时,提到对肥胖标准的新认识,认为欧美、亚洲和中国,由于人种和生活环境的差,也应有各自不同的肥胖标准。因此,目前延用的世界通用肥胖标准并非真正是“通用”的。一、世界肥胖标准 目前全世界都使用体重指娄(BMI)来衡量一个人胖或不胖。计算的方法是:BMI=体重(公斤)÷身高(平方米)。世界卫生组织拟定的世界标准是,BMI在18.5-24.9时属正常范围,BMI大于25为超重,BMI大于30为肥胖。然而,与会专家指出,这个体重标准是根据欧美白人为基准制定的,对亚洲人不一定适用。二、亚洲肥胖标准 亚洲人体型偏小,用BMI18.5-24.9的世界“正常范围”体重标准来衡量,就不适宜。比如:日本人当BMI为24.9时,高血压危险已经增加三倍;在美国的日本人,BMI大于23时心血管病危险就开始明显增加;香港地区的中国人,BMI在23.7时死亡率最低,再高时便开始上升。这说明,体重指数正常上限24.9的世界标准,对亚洲人来说显然过高。那么,亚洲人的肥胖标准应该是多少?专家们认为。BMI在18.5-22.9时为正常水平,BMI大于23为超重;BMI大于30为肥胖。这样,亚洲人的正常体重指数上限比欧美人要低2个指数,其差别不谓不大。三、中国肥胖标准 我国专家认为,中国虽属亚洲人种,但体重指数的正常范围上限却应比亚洲标准低些,在具体运用体重指数判继与不胖时应区别对待。因为我国人的肥胖有两大特点:体型小,指数小;肚皮大,危害大。体型小决定了体重指数的正常上限要低些。一项针对中国的调查表明,BMI大于22.6的中国人,其平均血压、血糖、甘油三酯水平都较BMI小于22.6的人增高,而有益于人体的高密度蛋白胆固醇水平却低。因此专家们认为,我国人正常体重指数上限不应大于22.6,应比欧美的24.9和亚洲的22.9还低。有专家建议,中国人体重指数的最佳值应该是20-22,BMI大于22.6为超重,BMI大于30为肥胖。腹型肥胖比例大是中国人肥胖的特点和潜在危险。国人体重指数超过25的比便明显小于欧美人,但腹型肥胖的比例比欧美人大。研究中发现,体重指数正常或不很高的人,若腹围男性大于101厘米、女性大于89厘米,或腰围/臀围比值男性大于0.9、女性大于0.85的腹型肥胖者,其危害与体重指数高者一样大。这就提醒人们在判断胖与不胖和危害大小时,不仅要重视指数的高低,更要测量腰围的粗细,因为中国有自己特有的胖法。引自http://news.edu-chn.com/newsadmin/htmlnews/5202005/000100263117527.html